十二指肠位于胃和空肠之间，不然则铁摄取最紧要的部位，也是胃液、胰液和胆汁的交通枢纽，具备紧急的消化成效；但其炎症、微生态及动力形态对上消化道成效、胆汁引流、全消化道微生态、腹腔/腹膜后传染的影响，连续未引发充足看重。不日，中华医学会消化病学分会候任主任委员、病院唐承薇老师，以急性胰腺炎（AP）和成效性消化不良（FD）伴发十二指肠炎为例，论述了十二指肠炎抵消化系统疾病的影响以及其调节的紧急意义！
AP伴发的十二指肠炎
观看消化道纵向细菌散布，个中结肠部位细菌载量最高，因而，既往觉得细菌自此部位打破肠黏膜屏蔽，从而移位至胰周结构。近些年协商发觉，小肠对缺血再灌入（IIR）的敏锐性要高于结肠，简单诱发肠道黏膜损伤；其余，当伴发AP时，小肠极易产生细菌过成长，而小肠部位单层蓬松的粘液屏蔽并不能阻拦细菌损伤肠上皮细胞。因而，小肠才是细菌打破的紧要部位。
而十二指肠的剖解地方更逼近于胰腺，与其干系更为亲密。动物协商声明，十二指肠细菌过成长与AP严峻水平及胰腺传染水平亲密关系。
那末，对于伴发AP的十二指肠炎怎么调节呢？时时采纳十二指肠溃疡（DU）的调节思绪，但发觉抑酸的同时，也会加剧十二指肠细菌过成长。我国临床前瞻性、单核心、双盲、随机、宽慰剂对比协商显示，运用瑞巴派特黏膜守护剂调节AP伴发的十二指肠炎时，患者黏膜充血、水肿境况获得改革，中性粒细胞浸湿削减，且未见显然不良反响。瑞巴派特能够做为AP伴发的十二指肠炎新的调节办法。
FD伴发的十二指肠炎
比年来，对于FD非器质性病变的观点遭到挑战，越来越多的协商声明十二指肠是FD的病理生理核心。
协商发觉，FD患者不但十二指肠处境不同于衰弱人群，个中胆酸形成变动是致使十二指肠炎的紧要出处；而十二指肠炎患者的黏膜屏蔽成效受损，进一步致使肠道高敏锐性，诱发FD。其余，引发以嗜酸性粒细胞（EOS）和肥硕细胞（MC）活化为主的部分黏膜低度炎症也在个中表现紧急影响。
对于此类患者，运用促动力药不但疗效有限，也会遭到副影响的阻塞；而抑酸药物在削减十二指肠酸化的同时，也会致使小肠（十二指肠）细菌过成长。因而，FD伴发的十二指肠炎急需调度顿疗计划，唐老师提议：
针对嗜酸性粒细胞和肥硕细胞浸湿的十二指肠炎症，抗组胺剂及肥硕细胞不变剂值得举办临床协商；
而对于十二指肠菌群平衡的FD患者，抗生素调节计划还需进一步探究。
小结
唐老师指出AP伴发的十二指肠炎存在细菌过成长、黏膜屏蔽毁坏，调节中哄骗黏膜守护剂瑞巴派特可获益，然则须要慎用质子泵制服剂（PPI）等抑酸药物；而对于FD伴发的十二指肠炎，可经过抗生素改正十二指肠菌群平衡，但慢性黏膜屏蔽通透性补充的调节还需进一步探究。
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