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专家共识急性上消化道出血诊治流程 [复制链接]

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急性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等病变引起的出血。根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类。临床工作中大多数(80%~90%)急性上消化道出血是非静脉曲张性出血,其中最常见的病因包括胃十二指肠消化性溃疡(20%~50%)、胃十二指肠糜烂(8%~15%)、糜烂性食管炎(5%~15%)、贲门黏膜撕裂(8%~15%)、动静脉畸形/移植动静脉内瘘(GAVE)(5%),其他原因有Dieulafoy病变、上消化道恶性肿瘤等[1]。

—概述

成年人急性上消化道出血每年发病率为100/10万~180/10万[2],大多数急性上消化道出血患者,尤其是大量出血患者首诊于急诊科。上消化道出血患者多以呕血、黑便为主要临床表现,也有以头晕、乏力、晕厥等不典型症状来急诊科就诊。如不及时诊治,有可能危及生命。因此,对上消化道出血患者必须进行正确、迅速、规范的诊断和治疗。

中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊科和消化科专家,参照国内外最新指南、进展及临床实践,结合我国的具体情况及急诊工作特点,就急性上消化道出血的急诊诊治进行研讨,对2011年急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识[3]进行修订,达成了下述共识。

此共识的重点是针对上消化道出血患者的病情评估、稳定循环和初始的药物止血治疗。

专家们推荐使用本共识中的流程(见图1)对急性上消化道出血患者进行评估、治疗和管理。

本共识未涵盖急性上消化道出血诊断和治疗中的所有临床问题,只是为急诊医师提供一个原则性的意见和适合大多数情况的诊疗方案。(本共识不是强制性标准,也不能代替临床医师的个性化判断)

急性上消化道出血的分类

根据出血速度及病情轻重,临床上分为以下两种:

1、一般性急性上消化道出血 

出血量少,生命体征平稳,预后良好。其治疗原则是密切观察病情变化,给予抑酸、止血等对症处理,择期进行病因诊断和治疗。

2、危险性急性上消化道出血 

在24h内上消化道大量出血致血流动力学紊乱、器官功能障碍。这类危险性出血临床占有的比例为15%~20%。

根据临床、实验室和内镜检查指标进行早期危险分层,将出血患者分为高危和低危。

这种早期危险分层有助于对患者在最初72h内早期干预和密切监测后获益,以及患者在内镜诊治后可安全出院[4]。

危险性上消化道出血的预测指标包括难以纠正的低血压、鼻胃管抽出物可见红色或咖啡样胃内容物、心动过速、血红蛋白进行性下降或<80g/L[4]。

临床上常见的危险性上消化道出血多为累及较大血管的出血,包括严重的消化性溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)和侵蚀大血管的恶性肿瘤出血,严重基础疾病出血后对低血红蛋白耐受差的患者。

此外,还见于并发慢性肝病及抗凝药物应用等其他原因所致凝血功能障碍的患者。凝血功能障碍(INR>1.5)是急性非静脉曲张性上消化道出血死亡的独立危险因素[5]。

常见病因

急性消化性溃疡出血 

是上消化道出血最常见的病因。当溃疡累及较大血管、血管硬度较高或并发凝血功能障碍时,可在短时间内大量出血。

EGVB 

是由曲张静脉壁张力超过一定限度后发生破裂造成的,是上消化道出血致死率最高的病因[6]。

恶性肿瘤出血 

主要是上消化道肿瘤局部缺血坏死,或侵犯大血管所致。研究显示,肿瘤性出血占全部上消化道出血的5%。79%肿瘤患者的首发症状表现为出血,其中75%在出血时已有转移病灶[7]。

合并凝血功能障碍的出血 

是急性上消化道出血死亡的独立危险因素。药物:抗凝药物、抗血小板药物、非甾体类抗炎药等;血液病:血友病、白血病、恶性组织细胞增多症、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(DIC);其他可导致凝血机制障碍的疾病:肝功能障碍、肾功能障碍、败血症、流行性出血热等[8-9]。

慢性肝病出血 

慢性肝病患者肝脏合成凝血因子、肝功能异常至维生素K依赖相关因子缺乏和代谢纤溶酶原的能力减弱,导致凝血功能障碍,加重了出血治疗的难度[10-11]。出现腹水的患者若出血得不到及时处理,容易出现细菌性腹膜炎、呼吸衰竭,由急性肾小管坏死、低灌注或肝肾综合征导致的肾功能障碍,使肝功能进一步恶化,甚至出现肝性脑病。

临床表现

大量呕血与黑便 

呕血可为暗红色甚至鲜红色伴血块。如果出血量大,黑便可为暗红色甚至鲜红色,应注意与下消化道出血鉴别。

失血性周围循坏衰竭症状 

出血量>400mL时可出现头晕、心悸、出汗、乏力、口干等症状;>700mL时上述症状显著,并出现晕厥、肢体冷感、皮肤苍白、血压下降等;出血量>1000mL时可产生休克。

氮质血症 

①血液蛋白在肠道内分解吸收—肠源性氮质血症;

②出血致使循环衰竭,肾血流量下降—肾前性氮质血症;

③持久和严重的休克造成急性肾衰竭—肾性氮质血症。

发热 

体温多在38.5℃以下,可能与分解产物吸收、体内蛋白质破坏、循环衰竭致体温调节中枢不稳定有关。

血象变化 

红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容初期可无变化,数小时后可持续降低。

急诊临床处置

紧急评估 

对以典型的呕血、黑便或血便等表现就诊的患者,容易做出急性上消化道出血的诊断。而对以头晕、乏力、晕厥等不典型症状就诊的患者,急诊医师应保持高度警惕,特别是伴有血流动力学状态不稳定、面色苍白及有无法解释的急性血红蛋白降低的患者,应积极明确或排除上消化道出血的可能性[12-14]。对意识丧失、呼吸停止及大动脉搏动不能触及的患者应立即开始心肺复苏[15]。

意识判断 

首先判断患者的意识状态。意识障碍既是急性失血严重程度的重要表现之一,也是患者呕吐误吸、导致窒息死亡和坠积性肺炎的重要原因。根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)可以对患者的意识情况作出判断。GCS评分<8分表示患者昏迷,应当对呼吸道采取保护措施。

气道评估

评估患者气道是否通畅,如存在任何原因的气道阻塞时,应当采取必要的措施,保持其开放。

呼吸评估

评估患者的呼吸频率、呼吸节律是否正常,是否有呼吸窘迫的表现(如三凹征),是否有氧合不良(末梢发绀或血氧饱和度下降)等。如患者出现呼吸频速、呼吸窘迫、血氧饱和度显著下降,特别是当使用高流量吸氧仍不能缓解时,应及时实施人工通气支持。对于伴有意识障碍的上消化道出血患者,因无创通气增加误吸的危险,不提倡应用。

血流动力学状态 

对疑有上消化道出血的患者应当及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间,借以估计失血量,判断患者的血流动力学状态是否稳定。出现下述表现提示患者血流动力学状态不稳定,应立即收入抢救室开始液体复苏:心率>100次/min,收缩压<90mmHg(或在未使用药物降压的情况下收缩压较平时水平下降>30mmHg),四肢末梢冷,出现发作性晕厥或其他休克的表现,以及持续的呕血或便血。

紧急处置

对紧急评估中发现意识障碍或呼吸循环障碍的患者,应常规采取“OMI”,即:吸氧(oxygen,O)、监护(monitoring,M)和建立静脉通路(intravenous,I)的处理[16]。

心电图、血压、血氧饱和度持续监测可以帮助判断患者的循环状况。

对严重出血的患者,应当开放两条甚至两条以上的通畅的静脉通路,必要时采用中心静脉穿剌置管,并积极配血,开始液体复苏。意识障碍、排尿困难及所有休克患者均需留置尿管,记录每小时尿量。

所有急性上消化道大出血患者均需绝对卧床,意识障碍的患者要将头偏向一侧,避免呕血误吸。意识清楚、能够配合的患者可留置胃管并冲洗,对判断活动性出血有帮助,但对肝硬化、EGVB及配合度差的患者下胃管时应慎重,避免操作加重出血[17]。

EGVB的治疗[7]:

①限制性液体复苏策略;

②血红蛋白<70g/L是输注浓缩红细胞的阈值,但要结合患者的合并症、年龄、血流动力学情况和出血情况;

③EGVB患者应用血管活性药物,推荐使用抑酸药物(质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂)、生长抑素联合治疗5d;④入院后尽早进行上消化道内镜(12h内)检查;

⑤对治疗失败的高危患者,可考虑尽早行经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术(TIPS)或使用自膨式支架;

⑥预防性应用广谱抗菌药物。

容量复苏 

常用的复苏液体包括生理盐水、平衡液、人工胶体和血液制品。无论是否可以立即得到血液制品或胶体液,通常主张先输入晶体液[18-20]。合并感染的患者应禁用或慎用人工胶体。在没有控制消化道出血情况下,应早期使用血液制品。

输血 

大出血时,患者的血红蛋白大量丢失,血液携氧能力下降导致组织缺氧。这时单纯补充晶体液或人工胶体液不能代替血液。因此,在病情危重、危急时,输液、输血应当相继或同时进行。多数上消化道出血的患者并不需要输入血液制品,但是存在以下情况时应考虑输血:收缩压<90mmHg或较基础收缩压下降>30mmHg;血红蛋白<70g/L;血细胞比容<25%;心率>120次/min。需要注意的是,不宜单独输血而不输晶体液或胶体液,因患者急性失血后血液浓缩,此时单独输血并不能有效地改善微循环缺血、缺氧状态[20]。输注库存血较多时,每输600mL血时应静脉补充葡萄糖酸钙10mL。对肝硬化或急性胃黏膜损伤的患者,尽可能采用新鲜血液[21]。需要基于全面的临床状况决定是否输血,要有输血过多与输血不足同样有害的意识。对活动性出血和血流动力学稳定的患者不要输注血小板;对活动性出血和血小板计数<50×109/L的患者输注血小板;对纤维蛋白原浓度<1g/L或活化部分凝血酶原时间(国际标准化比)>1.5倍正常值的患者,给予新鲜冰冻血浆[22]。

限制性液体复苏 

对于门脉高压食管静脉曲张破裂出血的患者,血容量的恢复要谨慎,过度输血或输液可能导致继续或再出血[21,23]。在液体复苏过程中,要避免仅用生理盐水扩容,以免加重或加速腹水或其他血管外液体的蓄积。必要时根据患者具体情况补充新鲜冷冻血浆、血小板、冷沉淀(富含凝血因子)等[24-25]。对高龄、伴心肺肾疾病的患者,应防止输液量过多,引起急性肺水肿。对急性大量出血患者,应尽可能施行中心静脉压监测,以指导液体的输入量[26-27]。

血容量充足的判定及输血目标

进行液体复苏及输血治疗需要达到以下目标:

收缩压90~120mmHg;

脉搏<100次/min;

尿量>40mL/h;

血Na+<140mmol/L;

意识清楚或好转;

无显著脱水貌。

对大量失血的患者输血达到血红蛋白80g/L,血细胞比容25%~30%为宜,不可过度,以免诱发再出血。

血乳酸盐是反映组织缺氧高度敏感的指标之一,血乳酸盐水平与严重休克患者的预后及病死率密切相关,不仅可作为判断休克严重程度的良好指标,而且还可用于观察复苏的效果,血乳酸恢复正常是良好的复苏终点指标。

血管活性药物的使用

在积极补液的前提下如果患者的血压仍然不能提升到正常水平,为了保证重要脏器的血液灌注,可以适当地选用血管活性药物,以改善重要脏器的血液灌注。血管活性药物的使用方法参见相关指南[28]。

二次评估

大出血患者在解除危及生命的情况、液体复苏和药物治疗开始后,或初次评估患者病情较轻、生命体征稳定时,开始进行预后评估—全面评估。

预后评估的内容主要包括:

病史、全面查体和实验室检查等。通过此次评估,对患者病情严重程度、可能的疾病诊断、有无活动性出血及出血预后作出判断。

病史

详细询问病史有助于对出血病因作出初步判断,应注意以下情况:

①既往消化道疾病以及消化道出血病史;②此次发病时的消化道症状;

③出血的特点;

④既往治疗消化道疾病以及此次发病后使用的药物;

⑤对消化系统有影响的药物使用情况,如阿司匹林、氯吡格雷等;

⑥抗凝药物的使用情况;

⑦生活习惯;

⑧并发症;

⑨其他相关病史等。

全面查体

进行全面查体时,应当重点注意下列情况:

①血流动力学状态—心动过速、脉搏细弱、低血压或直立性低血压、缺氧的临床表现、末梢湿冷、意识状态改变;

②腹部查体—肠鸣音是否活跃,腹部是否有压痛、移动性浊音等;

③慢性肝脏疾病或门脉高压的体征—肝大、脾大、肝掌、蜘蛛痣、水母状脐周静脉突起、外周性水肿;

④直肠指诊—直肠肛周情况及是否有血便或黑便。

实验室和影像学检查

血细胞分析 

通常急性大量出血后患者均有失血性贫血,但在出血早期,患者血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无显著变化;上消化道大量出血2~5h,白细胞计数可升高达到(10~20)×109/L,血止后2~3d可恢复正常。但伴有脾功能亢进的肝硬化患者,白细胞计数可不增高。

肝功能 

能够帮助评估患者的病情和预后。

肾脏功能和电解质 

上消化道大量出血后,由于大量血液分解产物被肠道吸收,引起血尿素氮浓度增高,称为肠源性氮质血症。血尿素氮常于出血后数小时开始上升,24~48h达高峰,3~4d后降至正常。若活动性出血已停止,且血容量已基本纠正而尿量仍少,同时伴有尿素氮居高不下,则应考虑由于休克时间过长或原有肾脏病变基础而发生肾功能障碍的可能。电解质检查有助于病情判断。

凝血功能 

判断是否存在原发凝血功能障碍或继发因素。

血型 

即使病情稳定的急性上消化道出血患者也应当建议测定血型,以备不时之需。

心电图 

能够帮助除外心律失常和急性冠脉综合征引起的低血压,也可以帮助诊断由于低血红蛋白而诱发的急性冠脉综合征。

胸片 

除外肺炎(特别是误吸引起的吸入性肺炎)、肺水肿。

腹部超声 

明确肝、胆、脾等脏器情况。

病情严重程度的评估

急性上消化道出血患者的病情严重程度与失血量呈正相关,但真实的失血量在临床上却难以确定。患者呕吐物中常常混有胃内容物,黑便中除了血液还有粪质,另外每个消化道出血患者都会有部分血液贮留在胃肠道内未排出,故难以根据呕血或黑便量准确判断真实失血量。休克指数(心率/收缩压)是判断失血量的重要指标之一,它根据血容量减少导致周围循环的改变来判断失血量[16,28]。

是否存在活动性出血的评估

临床上出现下列情况考虑有活动性出血:

①呕血或黑便次数增多,呕吐物由咖啡色转为鲜红色或排出的粪便由黑色干便转为稀便或暗红血便,或伴有肠鸣音活跃;

②经快速输液输血,周围循环衰竭的表现未见显著改善,或虽暂时好转而又再恶化,中心静脉压仍有波动,稍稳定又再下降;

③红细胞计数、血红蛋白与血细胞比容继续下降,网织红细胞计数持续增高;

④补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高;

⑤胃管抽出物有较多新鲜血。

急诊临床治疗

急诊对上消化道出血的诊治特点 

判断患者的生命状态,监测体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔,了解疾病的发生、发展过程,稳定和恢复患者生命体征。

基础治疗

药物治疗仍是急性上消化道出血的首选治疗手段。对病情危重,特别是初次发病、原因不详以及既往病史不详的患者,在生命支持和容量复苏的同时,可以采取“经验性联合用药”[18,23,29]。严重的急性上消化道出血的联合用药方案为:静脉应用生长抑素+质子泵抑制剂[17,30]。对于大多数患者这一方案可以迅速控制不同病因引起的上消化道出血,最大限度地降低严重并发症的发生率及病死率。当高度怀疑静脉曲张性出血时,在此基础上联用血管升压素+抗生素[24,31-32],明确病因后,再根据具体情况调整治疗方案。

急诊内镜检查和治疗

内镜检查在上消化道出血的诊断、危险分层及治疗中有重要作用[57]。尽管专家们一致认为对急性上消化道大出血的患者应当尽快完成内镜检查,而且药物与内镜联合治疗是目前首选的治疗方式[33-34,57-58],医院的运行方式和条件不同,能够完成急诊内镜检查的时间尚不能完全统一。内镜治疗方法的选择请参考消化专业有关指南[19,24-25,32]。对无法行内镜检查明确诊断的患者,可进行经验性诊断评估及治疗。对内镜检查阴性者,可行小肠镜检查、血管造影、胃肠钡剂造影或放射性核素扫描。内镜治疗时机[4]:相对12h内出现的静脉曲张破裂出血,成功复苏后24h内早期内镜检查适合大多数上消化道出血患者。在出血24h内,血流动力学情况稳定后,无严重合并症的患者应尽快行急诊内镜检查。对有高危征象的患者,应在12h内进行急诊内镜检查。对怀疑肝硬化静脉曲张出血的患者,应在住院后12h内行急诊内镜检查[4]。内镜下止血后再次出血的预测指标包括[4]:血流动力学不稳定,胃镜检查有活动性出血,溃疡大小>2cm,溃疡部位在胃小弯或十二指肠后壁,血红蛋白<100g/L,需要输血。

介入治疗

急性大出血无法控制的患者应当及早考虑行介入治疗。临床推荐等待介入治疗期间可采用药物止血,持续静脉滴注生长抑素+质子泵抑制剂控制出血,提高介入治疗成功率,降低再出血发生率。选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影,针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管升压素或去甲肾上腺素,使小动脉和毛细血管收缩,进而使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞[59]。介入治疗包括选择性血管造影及栓塞(TAE)、经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术(TIPS):主要适用于出血保守治疗(药物、内镜治疗等)效果不佳、外科手术后再发静脉曲张破裂出血或终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血[60-61]。其特点为:能在短期内显著降低门静脉压,与外科门-体分流术相比,TIPS具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流术(栓塞静脉曲张)、并发症少等优点。TIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率达90%~99%,但远期(≥1年)疗效不确定。影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞。

外科手术治疗

尽管有以上多种治疗措施,但是仍有约20%的患者出血不能控制,此时及时请外科进行手术干预。外科分流手术在降低再出血率方面非常有效,但可增加肝性脑病风险,且与内镜及药物治疗相比并不能改善生存率。

进一步检查评估和治疗。

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